Casos clínicos

ABDOME

FEM, 79 anos

Sexo masculino

Exame: TC de abdome

Motivo: dor lombar à direita



HIPOPLASIA DA VCI

A VCI é o resultado de um complexo processo embriológico que ocorre entre seis e oito semanas de IG.

Variações do desenvolvimento da VCI podem ocorrer, sendo a hipoplasia verdadeira de todo o seu trajeto abdominal, entretanto, bastante rara.

A formação da VCI decorre dos sucessivos surgimento e desaparecimento de três pares de veias embrionárias, por ordem de aparecimento, que exibem uma série de anastomoses entre si:
1) as cardinais posteriores;

2) as subcardinais;

3) as supracardinais,

A ocorrência de TVP em pacientes jovens, especialmente quando proximal, bilateral ou recorrente, deve levantar a possibilidade de anomalias da VCI.
A angio-RM e angio-TC são os métodos preferidos para avaliação de anormalidades da VCI.

Acentuado estreitamento da VCI em sua porção retro-hepática (seta). Extensa rede venosa colateral é vista nos espaços perinefréticos, principalmente à direita, e no retroperitônio.
Vasos ingurgitados são também visíveis na cavidade pélvica, interpostos entre a bexiga e o reto.

 
Redução difusa do calibre da VCI, de contornos lisos, principalmente em seu segmento retro-hepático (setas em A).
Vasos colaterais nos espaços perinefréticos, no retroperitônio e na cavidade pélvica, mais evidentes na imagem B.
Calibroso vaso anômalo de curso ascendente no hemiabdome esquerdo em C, originando-se na pelve e terminando na veia esplênica (derivação sistemicoportal).
Com freqüência são assintomáticas.
As variações da VCI podem estar associadas a variantes de outros sítios anatômicos, como cardiopatias congênitas, anomalias de situs torácico e/ou abdominal, anomalias portais e biliares e malformações renais.

Variantes do desenvolvimento da VCI

Disgenesia
Transposição
Duplicação
Veia renal esquerda retroaortica

Disgenesia da VCI

Engloba a hipoplasia (↓das dimensões), a atresia (ausência de estrutura vascular que já existiu) e a agenesia (ausência de estrutura vascular que nunca foi formada) com localização, extensão e gravidade variáveis.

  Hipoplasia segmentar da VCI.

Redução progressiva do calibre da VCI no sentido crânio-caudal (setas vazadas), com aspecto filiforme deste vaso no corte mais inferior.

Agenesia da VCI infra-renal.

(A) Ausência da VCI infra-renal na 1ª imagem, sendo este vaso identificável a partir da confluência com a veia renal esquerda e nos cortes craniais a este plano (setas brancas);

(B) Confirmam que a VCI não existe abaixo do plano da veia renal esquerda e que há colaterais calibrosas no espaço perinefrético à direita e no TCSC da parede abdominal.

Transposição da VCI

Posicionamento anômalo da VCI infra-renal à esquerda da linha média que se une à veia renal esquerda e cruza a linha média para o lado oposto, onde conflui com a veia renal direita e assume o trajeto normal da VCI supra-renal.

VCI (setas brancas) localizada à esquerda da aorta no plano inferior às veias renais (imagem superior esquerda), unindo-se à veia renal esquerda (imagem superior direita) e assumindo sua topografia habitual à direita da linha média no plano supra-renal (imagem inferior esquerda).

Duplicação da VCI

Existe uma VCI direita de trajeto normal e uma VCI esquerda que conflui com a veia renal esquerda, cruzando a linha média para que haja apenas uma VCI supra-renal . 

Uma VCI de cada lado da aorta no plano infra-renal, sendo que a esquerda se une à veia renal homolateral (setas, imagens superiores em ambas as figuras). Esta, por sua vez, cruza a linha média e se une à VCI direita, que é a única identificável acima do nível dos vasos renais (imagem inferior direita em A e imagens inferiores em B; notar que a VCI direita é dominante em relação à contralateral em B).

Alteração anatômica da VCI, que exibe um aspecto em “h” minúsculo.

Além de duplicação da VCI com seu típico aspecto em “h” minúsculo (imagem esquerda, setas brancas), a presença de ectopia renal cruzada localizada à direita da linha média. Anomalias do trato urinário estão freqüentemente associadas a variações anatômicas da VCI.

Veia renal esquerda retroaortica

Trajeto anômalo da veia renal esquerda (setas brancas), que cursa posteriormente à aorta abdominal.

 

Presença de componentes pré-aórtico e retroaortico da veia renal esquerda, ambos desembocando na VCI.

RM: setas pretas cheias: componente pré-aórtico; setas brancas vazadas: componente retro-aórtico).

Imagens nodulares retroaorticas e para-aórticas (setas), cuja configuração muda em imagens seqüenciais.

Tais imagens se devem à presença de uma veia renal esquerda retroaortica acentuadamente acotovelada (setas).

Anomalias congênitas da veia cava inferior: valor dos métodos multiplanares em seu diagnóstico – ensaio iconográfico

Rev Imagem 2006;28(4):233–239 233

Hipoplasia da veia cava inferior: relato de caso e revisão da literatura

Rev Imagem 2006;28(3):203–207

Especializando Responsável: Dra.Maria Eugênia Durante
Caso cedido: Dr.MarceLo Queiroz 

Casos clínicos

NEURO

PHS, 24 anos

Sexo masculino

Exame: TC de crânio

Motivo: retardo mental

DISPLASIA SEPTO-ÓPTICA

Síndrome de De Morsier

Abrange anormalidades do trato e nervo óptico, ausência do septo pelúcido e do corpo caloso, podendo estar presente disfunção hipotálamo-hipofisária.

Outras malformações com DNPM grave.
Provavelmente inicia-se na gestação, em torno da 3ª semana, durante a formação da placa neural.

Pode ser considerada uma variante da holoprosencefalia ou da esquizencefalia, por ser falha no fechamento do tubo neural.
 

Alterações oculares, hipotalâmicas e pituitárias.

Manifestações oculares: hipoplasia do infundíbulo, do quiasma e dos nervos ópticos, uni ou bilaterais, podendo ocasionar nistagmo e diminuição da acuidade visual, variando desde a ambliopia até a amaurose total.

Endócrinas: GH muito ↓, TSH, LH, FSH e ADH.

Puberdade precoce, deficiência de crescimento e diabetes insipidus .

Neurológicas: hemiplegia, espasticidade, atetose, epilepsia, autismo, retardo mental, deficiência no aprendizado e na atenção.

Possível herança autossômica recessiva.

A evolução desta displasia é acompanhada de comprometimento da acuidade visual e de hipopituitarismo de origem hipotalâmica, necessitando de reposição hormonal.

Especializando Responsável: Dra.Maria Eugênia Durante

Caso cedido: Dra. Marcia Sanches

Casos clínicos

Cabeça e Pescoço

ASF, 36 anos

Sexo masculino

Exame: TC de seios da face

Motivo: cefaléia

SÍNDROME DO SEIO SILENTE

Entidade clínica rara

Enoftalmia espontânea e hipoglobus (deslocamento posterior e inferior do globo ocular) causada pela atelectasia progressiva do SM pela ↓ do volume do seio, secundária ao colapso centrípeto das paredes antrais.

Geralmente é unilateral

3ª e a 5ª décadas de vida

♀ = ♂

SÍNDROME DO SEIO SILENTE

1ª manifestação geralmente é a enoftalmia.

O paciente freqüentemente procura um oftalmologista para avaliar a assimetria ocular, sendo avaliada como exoftalmia do olho contralateral, ptose do olho afetado ou enoftalmia idiopática.
 

SÍNDROME DO SEIO SILENTE

 
Fisiopatologia: relacionada à obstrução do complexo ostiomeatal → reabsorção dos gases criando um estado de pressão negativa → colapso interno das paredes do seio comprometido →

→ Retração do assoalho da órbita

→ Enoftalmia

→ Hipoglobus

Deslocamento lateral da concha média e apófise unciforme esquerdas.

Severo colapso do seio maxilar esquerdo, com diminuição da aeração e deslocamento inferior da órbita esquerda.

 

Retração do assoalho orbitário direito, redução de volume e opacificação completa do seio maxilar direito.

 

SÍNDROME DO SEIO SILENTE

O objetivo do tratamento é a restauração da aeração do seio e a correção da arquitetura das paredes do seio maxilar e arquitetura orbitária.

Antrostomia maxilar e uncinectomia assistidos por videoendoscopia.

Especializando responsável: Dra. Maria Eugênia Durante
Caso cedido: Dr.Marcelo Queiroz

HD: Cefaléia à esclarecer

Nas sequências axiais de TC acima nota-se cavidade cística insinuando-se para a substância branca periventricular que comunica-se com o corpo do ventriculo lateral esquerdo apresentando densidade de líquor.

Diagnóstico: Cisto Porencefálico


Patologia:

Cistos encefálicos são achados relativamente comuns à TC e RM.

São lesões benignas que não devem ser confundidas com lesões ameaçadoras.

Tumores císticos com líquido cérebroespinhal retido ou intersticial ocorrem geralmente com tumores benignos.

Uma abordagem baseada na localização intracraniana é útil no estabelecimento adequado do diagnóstico diferencial.

Classificação de cistos intracranianos de acordo com a origem ou patogênese

Cistos porencefálicos são cavidades congênitas ou adquiridas no hemisfério cerebral que geralmente, embora não sempre, comunicam-se com o sistema ventricular. Podem ser de localização cortical ou subcortical, uni ou bilateral. O local corresponde muitas vezes aos territórios supridos pelas artérias cerebrais.

Cisto porencefálico congênito originam a partir de um malformação encefálica fetal ou perinatal decorrente de um lesão vascular ou infecciosa intra-uterina.

Cisto adquirido são lesões tardias secundárias a trauma, cirurgia, isquemia ou infecção.

Cistos porencefálicos variam muito em tamanho. Tipicamente são cavidades cheias de líquido cérebroespinhal com uma parede lisa e são revestidas com subtância branca gliótica. O crânio pode demonstrar remodelações adjacentes devido às pulsações crônicas do líquor.

Achados de imagem:

O cisto porencefálico típico é um espaço cístico no parênquima cerebral que

comunica-se com um ventrículo adjacente alargado. Os cistos têm o mesma

aparência do líquor em todas as seqüências de RM. A substância branca adjacente tipicamente mostra hiperintensidade nas imagens em T2 e FLAIR.

Diagnóstico diferencial:

O diagnóstico diferencial para o cisto porencefálico inclui cisto aracnóide, esquizencefalia, cisto ependimal, encefalomalacia e hidranencefalia. Os cistos aracnóides são extra-axiais e deslocam o córtex cerebral do crânio adjacente. Esquizencefalia é uma cavidade preenchida com substância cinzenta heterotópica e se estende do ventrículo até a superfície do cérebro.

Os cistos ependimais são tipicamente intraventriculares com tecido cerebral normal ao redor.

Classificação dos cistos intracranianos de acordo com a localização mais comum

Caso elaborado pelos Drs.Ronald Kersul (E2 em RDDI- WEBIMAGEM) e Dr.Marcelo Queiroz

Referências:

Osborn AG, Preece MT: Intracranial Cysts: Radiologic-Pathologic Correlation and Imaging Approach. Radiology: Volume 239: Number 3 - June 2006

Osborn AG: Diagnostic Imaging. Brain: I-7-34, 2004.

CASO -2- MÚSCULO-ESQUELÉTICO




QC:Paciente de 89 anos com dor à flexão e rotação do quadril direito após escorregar na cozinha.



HD: Suspeita de fratura do fêmur oculta (raio x de quadril sem alterações- ecografia inconclusiva).



A Ressonância Magnética na urgência demonstrou:

Axial T2 com supressão de gordura demonstra hipersinal da musculatura adutora inguinal.




 

Coronal T1 : aumento do volume dos adutores inguinais com sinal intermediário das fibras musculares preservado.



Intensidade de sinal ósseo normal em todas as sequências.



Impressão Diagnóstica:

-Estiramento da musculatura adutora inguinal (grau II).


Discussão

Avaliação por RM das lesões musculares traumáticas



A Ressonância Magnética é um excelente método para o diagnóstico das lesões musculares, assim como avaliação da gravidade e possíveis seqüelas.

As lesões musculares traumáticas podem ser divididas em diretas, indiretas e lesões musculares de outras etiologias como a Síndrome Compartimental e herniação fascial do músculo.

O trauma muscular direto pode ser contuso, resultando em sangramentos intersticiais com formação de hematoma ou miosite ossificante como seqüela tardia, ou lesões penetrantes com lacerações musculares. Os achados na RM são aumento do volume muscular, presença de líquido entre as fibras, aumento do sinal nas imagens em T2 e presença de hematoma.

As lesões musculares indiretas incluem o dolorimento muscular de início tardio (DMIT) e as distensões (rupturas musculares). Geralmente ocorrem ao longo da junção miotendínea e são relacionadas ao esporte.

As distensões musculares podem ser divididas em três graus:

- Grau 1 : ruptura de algumas fibras musculares, sem perda da função ou defeito permanente do músculo.

Na ressonância observa-se lesão de menos de 5% das fibras musculares, com isosinal em T1 e hipersinal em T2 com supressão de gordura ou STIR.

- Grau 2: ruptura muscular parcial com alguma perda funcional. Na ressonância nota-se lesão de menos de 50% das fibras musculares, com hipo ou hipersinal em T1 e hipersinal em T2 com supressão de gordura ou STIR.

- Grau 3: ruptura completa do músculo com perda quase total da função. Os achados na ressonância incluem ruptura completa das fibras musculares com hiposinal em T1 e hipersinal em T2 com supressão de gordura ou STIR.



Autores: Dra.Marcela Cavichioli (estagiária em RDDI- Webimagem) e Dr.Marcelo Queiroz .

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

DIAS, Elisa Pompeu et al. Avaliação por ressonância magnética das injúrias musculares traumáticas. Radiol Bras 2001, vol.34, n.6, p. 327-331.

KAPLAN P. A., HELMS C. A., DUSSAULT R., ANDERSON M. W., MAJOR N. M. Tendões e músculos. In: KAPLAN, Phoebe A. et al. Ressonância Magnética Musculoesquelética. Rio de Janeiro: Guanabara 2003. P. 56-89.

BAUTIN, Robert Downey. Muscle disorders. In: RESNICK, KONG, PRETTERKLIEBER. Internal Derangements of Joints 2 ed. EUA: Saunders 2007. Cap. 18.

Suspeita de apendagite em cólon direito ao exame ecográfico.

Diagnóstico: Apendagite Aguda (apendicite epiplóica aguda)


Apendagite é uma condição inflamatória auto-limitada que acomete os apêndices epiplóicos , que são saculações peritoneais supridas por pedículo vascular e emergem da serosa das superfícies de todo o cólon.
Ordem de frequência no acometimento:

1-Cólon sigmóide;
2-Cólon descendendete;
3-Cólon ascendente (mais raro como neste caso);

Acomete mais homens, na 4 a. e 5a. década de vida, associa-se à obesidade, hérnias e realização de exames físicos esporádicos.

O quadro clínico é comumente de dor em fossa ilíaca esquerda, não associada à náuseas nem vômitos, raramente altera o hábito intestinal. Quando acomete o cólon ascendente faz-se necessário o diagnóstico diferencial com a apendicite aguda.

 Fig1 e 2: Massa hiperecóica superficial e adjacente à parede do coólon ascendente na fossa ilíaca direita, no ponto de maior dor referida. A imagem é não compressível e não apresenta fluxo ao Doppler.

Figs 3 e 4 : Densificação oval medindo cerca de 3,5 cm, com densidade semelhante a gordura, na parede antimesentérica do cólon direito, associado à alterações inflamatórias na gordura adjacente.

Diagnóstico Diferencial:

-Diverticulite;
-Apendicite aguda;
-Infarto omental;
-Paniculite mesentérica;
-Tumores;
-Metástases.

O tratamento é conservador raramente introduz-se anti-inflamatórios ou antibioticoterapia.

Caso cedido: Dr.Marcelo Queiroz

Referências:

1. Kantarci M, Duran C, Sirvanci M. Images of interest. Gastrointestinal: epiploic appendagitis. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20 (3): 482.
2. Varela U, Fuentes MV, Rivadeneira R. Procesos inflamatorios del tejido adiposo intraabdominal, causa no quirurgica de dolor abdominal agudo: hallazgos en tomografia computada. Rev. Chil. Radiol 2004;10:28-34.
3. Singh AK, Gervais D, Hahn PF, Sagar P, Mueller PR, Novelline R. Acute epiploic appendagitis and its mimics. Radiographics 2005; 25(6):1521-34.